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O primeiro tratamento regenerativo para lesões na medula espinhal (LME) entrou em fase de testes em humanos. A terapia com células-tronco de pluripotência induzida (iPSC) foi desenvolvida pela XellSmart, empresa chinesa de biotecnologia, e aprovada nesta semana para ensaios clínicos de Fase I.
Entenda:
O primeiro tratamento do mundo para curar lesões na medula entrou em fase de testes em humanos;
A terapia usa células-tronco de pluripotência induzida, substituindo as células neurais danificadas ou mortas;
Além de reparar as lesões, o tratamento também deve possibilitar o crescimento de todas as células necessárias para restaurar as funções afetadas;
A expectativa é de que a terapia seja disponibilizada em massa ao público em até sete anos.
Tratamento inovador pode reabilitar lesões na medula. (Imagem: Magic mine/Shutterstock)
Como explica a XellSmart em comunicado, a estimativa é de que mais de 15 milhões de pessoas em todo o mundo sofram com LME. As lesões são, geralmente, relacionadas a acidentes de trânsito ou no local de trabalho, quedas graves, traumas esportivos e outros, e podem causar paralisia ou incapacidade grave. Não há uma cura, apenas tratamentos cirúrgicos e de reabilitação para restaurar parcialmente a qualidade de vida do paciente.
No novo tratamento, as células-tronco substituem as células neurais danificadas ou mortas em decorrência da lesão na medula. O foco aqui é não só reparar o dano causado pela LME, mas também possibilitar o crescimento de todas as células necessárias para a restauração das funções.
Tratamento de lesão na medula deve ser disponibilizado em sete anos, aponta empresa. (Imagem: Tumisu/Pixabay)
O tratamento passou por quatro anos de pesquisas pré-clínicas antes de receber a aprovação para os testes em humanos. A expectativa da equipe – que está trabalhando em parceria com a Universidade Nacional Sun Yat-sen, na China – é conseguir uma ampla aplicação para qualquer pessoa com lesão medular, sem a necessidade da coleta de células do paciente.
Próximos passos no tratamento para lesão na medula
A XellSmart explica que a conclusão dos testes em humanos está prevista para o próximo ano. Se os ensaios de Fase I se mostrarem um sucesso, o tratamento será testado em um número maior de pacientes, com a expectativa de que a Fase II comece em 2028. Em até sete anos, o tratamento deve ser disponibilizado em massa para a população.
A tendência de as lesões na pele causadas pela psoríase reaparecerem nos mesmos locais, mesmo após o tratamento, está relacionada ao conceito de memória inflamatória. É um dos fenômenos intrigantes da psoríase e para entender um pouco mais sobre isso, primeiro vamos explicar sobre a doença.
A psoríase é uma doença inflamatória crônica da pele, caracterizada por lesões avermelhadas, descamativas e, muitas vezes, pruriginosas. Ela ocorre devido a uma combinação de fatores genéticos, imunológicos e ambientais, que levam a uma resposta imune desregulada, resultando em uma produção excessiva de células da pele (queratinócitos) e inflamação.
É comum que pessoas com psoríase relatem que as lesões tendem a reaparecer nos mesmos locais onde já ocorreram anteriormente. Essa característica é amplamente observada e está relacionado ao conceito de memória inflamatória, que explica como o sistema imunológico “lembra” os locais onde houve inflamação prévia.
Mas como o sistema imunológico “lembra” dos locais de inflamação? Na psoríase, células imunes residentes na pele, como as células T de memória, permanecem nos locais onde houve lesões, mesmo após a melhora clínica. Essas células são reativadas por gatilhos ambientais (como estresse, infecções ou traumas na pele), levando ao retorno da inflamação e das lesões no mesmo local.
Agora que já entendemos o que é a memória inflamatória, vamos explicar como funciona esse mecanismo do sistema imunológico.
Células T de memória: depois que uma lesão de psoríase desaparece, algumas células de defesa (células T de memória) permanecem na pele. Elas guardam “lembranças” da inflamação anterior e, quando detectam determinados estímulos, ativam novamente a inflamação, fazendo a psoríase reaparecer.
Mudanças na pele: mesmo após a melhora das lesões, a pele continua alterada ao nível molecular e estrutural, tornando-se mais vulnerável a novos episódios da doença.
Fatores externos: situações como estresse, infecções, lesões na pele (como arranhões ou cortes) e até mudanças climáticas podem engatilhar essas células de memória e desencadear novas crises de psoríase.
Memória inflamatória ou fenômeno de Koebner? Entenda a diferença
É comum que as lesões da psoríase apareçam repetidamente em certas áreas, mas esse processo pode ser confundido com outro mecanismo conhecido como fenômeno de Koebner. Ambos estão ligados à doença, mas funcionam de maneiras diferentes.
O fenômeno de Koebner (também chamado de resposta isomórfica) ocorre quando novas lesões surgem em áreas da pele que sofreram traumas, como cortes, queimaduras ou pressão constante. Em pessoas com psoríase, isso significa que novas lesões podem aparecer em locais onde a pele foi danificada, mesmo que anteriormente não houvesse placas de psoríase ali.
No entanto, o fenômeno de Koebner explica o aparecimento de lesões em locais que antes não tinham psoríase, mas não necessariamente a recorrência nos mesmos pontos. Para isso, entramos no conceito de memória inflamatória.
Já a memória inflamatória, como falamos, é o motivo pelo qual as lesões tendem a voltar nos mesmos lugares, mesmo sem a presença de um novo trauma. Isso acontece porque as células de memória e as alterações na pele tornam esses locais mais sensíveis à inflamação.
Placas cutâneas em paciente com psoríase (Imagem: Anthony Ricci / Shutterstock)
Controle da psoríase: um tratamento contínuo
Agora que você já entendeu que a psoríase é uma doença inflamatória crônica da pele, vamos nos aprofundar sobre os três fatores principais que estão ligados à sua recorrência e persistência: estímulos recorrentes, microambiente alterado e resposta imunológica local.
1. Estímulos recorrentes
São gatilhos que reativam a inflamação e o ciclo de formação das lesões de psoríase. Esses gatilhos podem ser internos ou externos e incluem:
Traumas na pele (fenômeno de Koebner) podem desencadear novas lesões em áreas previamente afetadas ou até em novas regiões.
Infecções bacterianas (como as causadas por Streptococcus) ou virais podem reativar a resposta imune e piorar a psoríase.
Estresse emocional é um gatilho comum, pois afeta o sistema imunológico e pode exacerbar a inflamação.
Mudanças climáticas, especialmente o frio e a baixa umidade, podem ressecar a pele e agravar as lesões.
Certos medicamentos, como betabloqueadores e lítio, podem piorar a psoríase em algumas pessoas.
Esses estímulos ativam células imunes residentes na pele, como as células T de memória, que iniciam novamente a cascata inflamatória.
2. Microambiente alterado
A pele afetada pela psoríase apresenta um microambiente alterado, que facilita a recorrência das lesões. Esse microambiente é caracterizado por:
Pele espessada e hiperproliferativa: na psoríase, os queratinócitos (células da pele) se multiplicam de forma acelerada, levando ao espessamento da pele e à formação de placas.
Vascularização aumentada: há um aumento na formação de vasos sanguíneos (angiogênese) na pele psoriásica, o que contribui para a inflamação e a vermelhidão.
Alterações na barreira cutânea: a pele com psoríase tem uma função de barreira comprometida, o que a torna mais suscetível a irritações e infecções.
Acúmulo de células imunes: células T de memória, neutrófilos e outras células inflamatórias permanecem na pele mesmo após a melhora clínica, prontas para serem reativadas.
Esse microambiente alterado cria um ciclo vicioso, no qual a inflamação persistente mantém as alterações na pele, e essas alterações, por sua vez, perpetuam a inflamação.
3. Resposta imunológica
O sistema imunológico tem um papel essencial na recorrência da psoríase. Ele funciona como um “sistema de defesa”, mas na doença acaba ficando desregulado e provocando inflamações crônicas na pele. Três fatores principais explicam como isso acontece.
Em primeiro lugar, as células de defesa ficam hiperativas. Na psoríase, certas células do sistema imunológico, chamadas células T, ficam superativadas. Elas liberam substâncias que aumentam a inflamação e fazem com que as células da pele se multipliquem muito rápido, formando as placas da psoríase.
Em segundo lugar, algumas dessas células T permanecem na pele mesmo depois que as lesões desaparecem. Se um gatilho, como estresse ou lesão na pele, aparecer novamente, essas células “lembram” da inflamação e fazem a psoríase voltar no mesmo lugar.
Por fim, embora a psoríase ainda não seja considerada totalmente uma doença autoimune, há indícios de que o sistema imunológico pode estar atacando equivocadamente células da própria pele, contribuindo para os surtos da doença.
Essa ativação constante do sistema imunológico é um dos motivos pelos quais a psoríase precisa de tratamento contínuo, ajudando a reduzir a inflamação e impedir que novas crises aconteçam.
Como esses fatores se relacionam
Os três fatores – estímulos recorrentes, microambiente alterado e resposta imunológica – atuam juntos para manter a psoríase ativa. Quando a pele é exposta a gatilhos como estresse, lesões ou infecções, o sistema imunológico responde rapidamente, reativando a inflamação nos mesmos locais.
O microambiente alterado da pele facilita essa resposta ao manter células imunes em alerta constante, favorecendo a inflamação prolongada. Além disso, a memória inflamatória, por meio das células T de memória, faz com que o organismo reconheça rapidamente a área onde a psoríase já esteve, reiniciando o processo inflamatório e criando um ciclo de recorrência das lesões.
Psoríase e dermatite são a mesma coisa?
Não, psoríase e dermatite são diferentes: a primeira é uma doença autoimune com placas espessas, enquanto a segunda é uma inflamação da pele, muitas vezes ligada a alergias ou irritações.
Saiba mais sobre estudo que identifica a origem da psoríase, publicado na revista Nature Communications, clicando aqui.
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